Công trình do các nhà khoa học từ Đại học São Paulo, Brazil và Đại học Auckland, New Zealand thực hiện cho thấy một vùng não bên (lateral parafacial – pFL) có thể đóng vai trò quan trọng trong việc làm tăng huyết áp.

Vùng pFL vốn được biết đến với chức năng kiểm soát hô hấp, đặc biệt là các nhịp thở ra mạnh khi vận động, ho hoặc cười. Tuy nhiên, thông qua các thí nghiệm trên chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện khu vực này còn có khả năng gây co thắt mạch máu, một yếu tố trực tiếp làm tăng huyết áp.

Theo nhóm nghiên cứu, sự kết hợp giữa việc kiểm soát nhịp thở và tín hiệu mạch máu từ vùng pFL có thể là nguyên nhân khiến nhiều người (ước tính khoảng 40% trường hợp người bệnh) không thể kiểm soát huyết áp mặc dù đã sử dụng thuốc.

Nghiên cứu cho thấy, các tế bào thần kinh tại vùng pFL có thể liên kết những thay đổi nhỏ trong nhịp thở với sự gia tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (cơ chế “chiến đấu hoặc bỏ chạy” của cơ thể), từ đó làm tăng huyết áp. Phát hiện này phù hợp với nhiều nghiên cứu trước đây về mối liên hệ giữa hệ thần kinh và bệnh tăng huyết áp.

“Với thực tế là khoảng 50% bệnh nhân tăng huyết áp có thành phần do thần kinh, thách thức đặt ra là phải hiểu được các cơ chế tạo ra sự kích thích giao cảm trong bệnh tăng huyết áp”, các nhà nghiên cứu viết trong bài báo. “Một phát hiện như thế này sẽ cung cấp định hướng lâm sàng rất cần thiết cho các chiến lược điều trị mới”.

Trong thí nghiệm, nhóm khoa học đã sử dụng kỹ thuật di truyền để kích hoạt hoặc vô hiệu hóa các tế bào thần kinh pFL ở chuột, đồng thời theo dõi chặt chẽ hoạt động hô hấp, tín hiệu thần kinh và huyết áp.

Quá trình quan sát phát hiện, khi kích hoạt vùng này, huyết áp của chuột tăng lên do các mạch não liên quan bị tác động. Ngược lại, khi vô hiệu hóa vùng pFL ở những con chuột bị cao huyết áp, huyết áp của chúng giảm xuống mức bình thường.

“Chúng tôi phát hiện ra rằng, trong điều kiện huyết áp cao, vùng cạnh mặt bên bị kích hoạt và khi nhóm của chúng tôi vô hiệu hóa vùng này, huyết áp đã giảm xuống mức bình thường”, nhà sinh lý học Julian Paton cho biết.

Nghiên cứu cũng phần nào lý giải vì sao những người mắc chứng rối loạn hô hấp như ngưng thở khi ngủ lại có nguy cơ cao bị tăng huyết áp. Nguyên nhân là do mối liên hệ giữa hơi thở và lưu lượng máu. Khi nồng độ CO₂ tăng hoặc oxy giảm, các tế bào thần kinh pFL sẽ bị kích hoạt mạnh, từ đó ảnh hưởng đến huyết áp.

Dù kết quả hiện mới dừng lại ở mô hình động vật, các nhà khoa học cho rằng nhiều khả năng cơ chế tương tự cũng tồn tại ở con người. Trong bối cảnh khoảng một phần ba dân số thế giới đang bị cao huyết áp, một yếu tố nguy cơ lớn dẫn đến bệnh tim mạch và sa sút trí tuệ, việc tìm kiếm phương pháp điều trị mới là hết sức cấp thiết.

Một hướng đi tiềm năng khác được nhóm nghiên cứu đề xuất là tác động gián tiếp vào vùng pFL thông qua các “cảm biến” nằm ở cổ, gọi là tiểu thể cảnh (carotid bodies). Những cấu trúc này có thể ảnh hưởng đến hoạt động của pFL mà không cần thuốc phải đi vào não.

“Mục tiêu của chúng tôi là nhắm vào các tiểu thể cảnh, và chúng tôi đang nhập một loại thuốc mới để làm dịu hoạt động của tiểu thể cảnh và vô hiệu hóa vùng cạnh mặt bên từ xa một cách an toàn, nghĩa là không cần sử dụng một loại thuốc thâm nhập vào não”, Paton cho biết.

Dù chiến lược này được đánh giá là khả thi hơn so với việc phát triển thuốc xuyên qua hàng rào máu não, các nhà khoa học nhấn mạnh vẫn cần thêm nhiều nghiên cứu và thử nghiệm trước khi có thể áp dụng trên người.

Nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Circulation Research.