Bệnh Alzheimer (AD) được đặt theo tên của Tiến sĩ Alois Alzheimer. Năm 1906, bác sĩ Alzheimer nhận thấy những thay đổi bất thường trong mô não của một người phụ nữ đã tử vong vì một căn bệnh nào đó liên quan đến tâm thần. Những triệu chứng của bệnh nhân bao gồm mất trí nhớ, rối loạn khả năng ngôn ngữ và hành vi không thể đoán trước. Hình ảnh giải phẫu mô  não của sau khi cô qua đời đã tìm thấy nhiều khối bất thường (sau này được gọi là mảng amyloid) và các bó sợi rối (sau này được gọi là neurofibrillary, hoặc “đám rối”). Từ đó đến nay, số lượng bệnh Alzheimer được báo cáo ngày càng gia tăng theo tuổi thọ của con người. Theo số liệu thống kê gần đây của The World Alzheimer Report, số ca bệnh sa sút trí tuệ mới là 3 ca/ 1 giây, hiện có khoảng gần 50 triệu người bị sa sút trí tuệ trên toàn cầu, trong đó khoảng 60% là bệnh nhân Alzheimer. Tỉ lệ mắc bệnh Alzheimer tăng dần theo tuổi, từ khoảng 5% của người dưới 75 lên đến 40-50% của người sau 85 tuổi. Ở Mỹ, ước tính có khoảng 13% số người ≥ 65 và 45% người ≥ 85 bị bệnh Alzheimer. Việt Nam cũng là một trong những quốc gia có tốc độ già hóa dân số nhanh nhất thế giới với 10,1 triệu người cao tuổi, chiếm 11% tổng dân số với tỉ lệ sa sút trí tuệ thống kê được khoảng 5% dân số trên 60 tuổi và tăng dần theo tuổi.

GS. TS Lê Mai Hương, Phó Chủ  tịch Hội Nữ trí thức Việt Nam trình bày tham luận "hảo dược, tiêu dùng xanh và chiến lược chống lão hóa thần kinh (bệnh Alzheimer ) ở người cao tuổi"

Tại sao một số người mắc bệnh Alzheimer trong khi những người khác thì không, ngay cả khi đã rất già? Mặc dù, qua nhiều thập kỷ nghiên cứu, chúng ta vẫn chưa biết câu trả lời đầy đủ cho câu hỏi này. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy khoảng 2/3 nguy cơ mắc bệnh Alzheimer của một người được xác định do di truyền. Một vài chục gen nguy cơ đã được xác định, tuy nhiên, bằng chứng gần đây cho thấy có thể có hàng trăm biến đổi di truyền bổ sung mà mỗi biến đổi đó đóng góp một phần nhỏ nhưng lại đáng kể vào nguy cơ bệnh tật. Nghiên cứu xác nhận rằng microglia tiếp xúc với amyloid-beta chuyển mạnh sang trạng thái kích hoạt, điều này xảy ra ở mức độ thấp hơn nhiều ở chuột tau. Những kết quả mới này chỉ ra rằng một phần lớn nguy cơ di truyền của bệnh Alzheimer liên quan đến phản ứng của microglia đối với amyloid-beta.

Đây là một căn bệnh rất phức tạp và không thể điều trị khỏi hoàn toàn bằng việc dùng thuốc hoặc biện pháp can thiệp nào khác. Những cách tiếp cận hiện tại tập trung vào việc giúp mọi người duy trì chức năng tâm thần, quản lý các triệu chứng hành vi và làm chậm một số vấn đề, chẳng hạn như mất trí nhớ. Các nhà nghiên cứu nỗ lực phát triển các liệu pháp nhắm vào các cơ chế di truyền, phân tử và tế bào cụ thể để có thể ngăn chặn nguyên nhân cơ bản gây bệnh.

Điều đáng nói là bệnh Alzheimer luôn đi kèm với một khoảng ngân sách điều trị khổng lồ và một gánh nặng về thể chất cũng như tinh thần lên bệnh nhân và người thân của họ. Thị trường béo bở này đã thu hút sự quan tâm của phần lớn các công ty dược phẩm lớn, nỗ lực rất nhiều trong việc tìm kiếm các loại thuốc để làm giảm các triệu chứng.

Hiệp hội Quản lý Thuốc và Thực phẩm (FDA) Hoa Kỳ đã phê chuẩn lưu hành ba loại thuốc dùng để điều trị các triệu chứng liên quan đến nhận thức của bệnh Alzheimer's.

• Chất ức chế Cholinesterase giúp ngăn ngừa sự giảm hàm lượng acetylcholine, chất dẫn truyền thần kinh quan trọng. Bằng cách giữ cho hàm lượng acetylcholine ở mức cao, những loại thuốc này sẽ hỗ trợ cho quá trình truyền tín hiệu giữa các tế bào thần kinh. Ba loại chất ức chế cholinesterase thường được kê trong đơn thuốc là:Donepezil (Aricept), Rivastigmine (Exelon),Galantamine (Razadyne) Hiệu quả của các thuốc ức chế men cholinesterase (ChEIs) như galamtamine, dopenezil và rivastigmine trong điều trị Alzheimer giai đoạn nhẹ đến trung bình đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng (Grade 2A). Do đó, ChEIs là thuốc được đề nghị sử dụng hàng đầu khi có chẩn đoán Alzheimer (FDA công nhận). Tuy vậy, thuốc chỉ có tác dụng làm chậm quá trình tiến triển của bệnh và hiệu quả càng cao khi bệnh được điều trị càng sớm. Nhóm donepezil và rivastigmine (dán) có nhiều nghiên cứu ghi nhận hiệu quả của thuốc trong điều trị bệnh Alzheimer giai đoạn nặng
• Memantine (Namenda) giúp điều hòa hoạt động của glutamate, một loại chất chuyển dẫn truyền thần kinh khác liên quan đến quá trình ghi nhớ và học hỏi Memantine là một chất có ái lực trung bình với thụ thể NMDA, có tác dụng điều hòa dẫn truyền thần kinh. Hiện nay, memantine được FDA công nhận để điều trị Alzheimer giai đoạn trung bình đến nặng (Grade 2B). Liều dùng 10mg hai lần mỗi ngày.
• Ginkobiloba (EGb761)Ginkobiloba (EGb761) đã được nghiên cứu rất nhiều trong điều trị bệnh Alzheimer. Với kết quả cải thiện chức năng nhận thức, hành vi tâm thần và hoạt động sống hàng ngày trên bệnh nhân Alzheimer (Ihl et al. 2010;Napryeyenko and Borzenko 2007) rõ rệt so với giả dược, đi kèm tác dụng phụ không đáng kể, Ginkobiloba (EGb761) đã được World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) đưa vào trong hướng dẫn điều trị bệnh Alzheimer 2011. Liều khuyến cáo của Ginkobiloba (EGb761) là 240mg/ngày.

Trong đó những thuốc kháng cholinesterase được xem là quan trọng nhất, giúp giúp ngăn chặn sự phân hủy acetylcholine. Đây là một chất hóa học trong não rất quan trọng đối với khả năng ghi nhớ và suy nghĩ. Nhóm thuốc này có thể giúp người bệnh điều trị hoang tưởng, ảo giác hay kích động. Tuy nhiên, thuốc lại có tác dụng phụ rất nghiêm trọng là có thể làm tăng nguy cơ tử vong ở người cao tuổi mắc chứng sa sút trí tuệ. Do tác dụng phụ này nên thuốc thường chỉ được kê cho những người mắc bệnh Alzheimer nặng.

Các thuốc điều trị suy giảm nhận thức khác

Các thuốc statin, kháng viêm non-steroid và liệu pháp estrogen thay thế được đề cập trong các hướng dẫn điều trị, nhưng vai trò statin, vai trò kháng viêm non-steroid và vai trò của liệu pháp estrogen thay thế đều không ghi nhận hiệu quả rõ rệt lại đi kèm nhiều tác dụng phụ.

Vai trò thuốc hạ áp: Các nghiên cứu ghi nhận điều trị hạ áp nguyên phát có thể ngăn chặn phát triển sa sút trí tuệ hoặc làm chậm tiến triển bệnh. Trong hưởng dẫn 2011 của AHA và ASA về yếu tố nguy cơ mạch máu của sa sút trí tuệ, ổn định huyết áp làm giảm nguy cơ sa sút trí tuệ sau đột quỵ (Class I, Evidence B), có ích trong phòng ngừa sa sút trí tuệ tuổi già (Class IIa, Evidence B).

Tổng quan tình hình nghiên cứu trong nước

 Theo số liệu thống kê của The World Alzheimer Report 2015, tỷ lệ sa sút trí tuệ thống k tại Việt Nam chiếm khoảng 5% dân số trên 60 tuổi. Việc điều trị hiện nay vẫn chỉ để giảm tốc độ mất trí nhớ. Nếu 3 người sống đến 75 tuổi, sẽ có 1 người bị bệnh Alzheimer.

Ngày 15/8/2016 tại Bệnh viện Lão khoa Trung Ương, GS.TS. Phạm Thắng - Giám đốc Bệnh viện đã có buổi làm việc với đại diện trường Đại học South Carolina -Hoa Kỳ, Sở Y tế Hà Nội và Trung tâm y tế Sóc Sơn về việc phối hợp trong việc triển khai dự án “Ứng dụng mô hình can thiệp REACH VA đối với người chăm sóc bệnh nhân Alzheimer tại Sóc Sơn, Hà Nội”. Đây là dự án do Viện sức khỏe - Hoa Kỳ (NIH) tài trợ và do Bệnh viện Lão khoa Trung Ương, Trường Đại học California Davis, Trường Đại học South Carolina - Hoa Kỳ đồng thực hiện. Dự án nhằm nâng cao năng lực cho người chăm sóc bệnh nhân Alzheimer tại Sóc Sơn thông qua việc áp dụng mô hình can thiệp REACH VA. Đây làmô hình đã được triển khai hiệu quả tại Mỹ và Hồng Kông và có nhiều điểm chính tương đồng với các mô hình can thiệp đã được thử nghiệm thành công tại Ấn Độ - một quốc gia cũng thuộc nhóm thu nhập thấp và trung bình. Dự án này là tiền đề tiến tới quy mô hợp tác lớn hơn với các bên liên quan trong việc xây dựng mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi tại cộng đồng.

Khoa Thần kinh và Bệnh Alzheimer được thành lập từ năm 2006 với tên gọi cũ là Khoa Tâm Thần kinh khi Viện Lão khoa Quốc gia (nay là Bệnh viện Lão khoa Trung ương) tách ra khỏi Bệnh viện Bạch Mai. Năm 2016, Khoa đổi tên thành Khoa Thần kinh và bệnh Alzheimer. Trải qua 14 năm xây dựng và phát triển, đến nay Khoa Thần kinh và Bệnh Alzheimer đã tạo được uy tín và sự tin cậy của bệnh nhân và đồng nghiệp trong công tác chẩn đoán và điều trị nội trú và ngoại trú các bệnh lý thần kinh, đặc biệt là thần kinh lão khoa.

Về cơ bản, nguyên lý chẩn đoán và điều trị bệnh Alzheimer tại Việt nam cũng tương đồng với hướng đi chung của cộng đồng khoa học quốc tế và ngày càng được chú trọng

• Các đối tượng nghiên cứu:

-Nấm dược liệu có thể coi là các ứng viên số một.Trong đó  Hericium erinaceus (thường được gọi là nấm hầu thủ hay đầu khỉ, bờm sư tử) đã được nghiên cứu khá kỹ liên quan đến việc thúc đẩy sức khỏe thần kinh và não bộ. Các hợp chất chính liên quan đến yếu tố dinh dưỡng thần kinh như các yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF) là Hericenones thường được tìm thấy trong quả thể nấm và  đặc biệt là các Erinacines có nguồn gốc từ sợi nấm nuôi trồng bằng phương pháp lên men dịch thể.

 Tác dụng của erinacine lên não chuột cho thấy:

- Việc uống erinacine A làm tăng đáng kể mức NGF ở vùng coeruleus và hồi hải mã chuột (Shimbo et al. 2005). Lượng NGF tăng cường này dường như làm tăng đáng kể khả năng sống sót của tế bào thần kinh trong các vùng não khác nhau.

- Kết quả kéo dài tuổi thọ: việc bổ sung sợi nấm H. erinaceus làm giàu erinacine A trong điều trị trên chuột đã kéo dài tuổi thọ ở cả D. melanogaster và SAMP8 lên tối đa lần lượt là 32% và 23% so với đối chứng không được điều trị.

- Erinacine A có khả năng bảo vệ chống lại đột quỵ, bệnh Parkinson, bệnh Alzheimer, trầm cảm, đau thần kinh và chứng lão thị; làm giảm hoạt động của các cytokine gây viêm cấp tính, bao gồm interleukin-1β, interleukin-6 và yếu tố hoại tử khối u ác, ức chế và điều hòa giảm tổng hợp NO cảm ứng (iNOS).

Các nghiên cứu lâm sàng trên người kiểm tra hiệu quả của việc uống H. erinacues trong việc cải thiện bệnh lý não mắc chứng suy giảm nhận thức nhẹ cho thấy sự cải thiện rõ rệt về chức năng nhận thức khi so sánh với nhóm chứng. Tác động của Erinacine trong dịch lên men H. erinacues của đối với tốc độ thoái hóa thần kinh cũng có thể được phát hiện bằng cách sử dụng MRI tiên tiến, chẳng hạn như DTI, để thăm dò vi cấu trúc não người. Các kết quả đều cho thấy sản phẩm tác động dương tính và giảm các lắng đọng của các đám Amyloid trong não ở nhóm sử dụng so với đối chứng. Ngoài ra, việc thu nhận erinacine hoàn toàn có thể làm giàu bằng cách tối ưu hóa thành phần môi trường nuôi cấy và các điều kiện khác như nhiệt độ, pH môi trường, thời gian tối ưu... sử dụng phương pháp HPLC để xác định định lượng Erinacine A. Theo các công bố của mới đây cho biết: trong bình lên men 10 l, môi trường tối ưu hóa đã tạo ra 192 ± 42 mg / l erinacine A sau 8 ngày nuôi cấy. Những kết quả này cho thấy rằng tỷ lệ cacbon trên nitơ (C / N) là 6 và giá trị pH trong môi trường có thể là các thông số quan trọng trong việc thúc đẩy sinh tổng hợp erinacine A trong sợi nấm H. erinaceus. . Một kết quả rất quan trọng nữa của erinacine là bên cạnh tác dụng bảo vệ thần kinh cũng luôn đi kèm với bệnh ung thư. Việc tác động điều chỉnh các gen tăng cường hoạt động các tế bào thần kinh cũng liên quan đến tác động điều trị ung thư làm giảm các triệu chứng bệnh. Đây là 1 hướng đi rất hiệu quả trong việc điều trị các bệnh này. Các bằng chứng cho thấy Erinacne A ức chế sự tăng sinh của các tế bào ung thư ruột kết DLD-1 in vitro cũng như làm giảm sự tăng kích thước của khối u trong nghiên cứu in vivo. Do các kết quả đầy tiềm năng này đã làm cho nấm đầu khỉ cũng luôn được sử dụng trong điều trị các bệnh ung thư đường tiêu hóa ở người.

 Cordycepin từ nấm trùng thảo cordysep millitaris:

Cordycepin có tác dụng bảo vệ thần kinh chống lại sự chết của tế bào thần kinh do kích thích. Tuy nhiên, bằng chứng điện sinh lý trực tiếp của nó trong bệnh Alzheimer (AD) vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu này nhằm mục đích khám phá các cơ chế điện sinh lý cơ bản tác dụng bảo vệ của cordycepin chống lại sự xúc phạm tế bào thần kinh gây kích thích ở AD bằng cách sử dụng kỹ thuật kẹp miếng dán toàn tế bào là một kỹ thuật điện sinh lý đã được phát triển vào cuối những năm 1970, là một công cụ chính để nghiên cứu các chức năng kênh ion đơn hoặc nhiều trong mô sống, đặc biệt là mô thần kinh. Mô hình tổn thương do β-Amyloid (Aβ) và axit ibotenic (IBO) gây ra trong tế bào thần kinh hải mã được nuôi cấy đã được sử dụng cho mục đích này. Kết quả cho thấy cordycepin làm chậm đáng kể quá trình khử cực màng tế bào thần kinh do Aβ + IBO gây ra. Nó làm tăng thời gian khởi phát / độ trễ, kéo dài thời gian và giảm độ dốc ở cả quá trình khử cực chậm và nhanh. Ngoài ra, cordycepin còn đảo ngược sự tăng động của tế bào thần kinh trong quá trình kích hoạt điện thế hoạt động (AP) do Aβ + IBO gây ra, bao gồm tăng tần số bắn lặp lại, rút ngắn độ trễ AP gợi lên, giảm biên độ phân cực nhanh sau phân cực và tăng khử cực màng. Hơn nữa, tác dụng ức chế của cordycepin chống lại sự khử cực màng tế bào thần kinh quá mức do Aβ + IBO gây ra và sự tăng động của tế bào thần kinh đã bị chặn bởi DPCPX (8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, một chất chẹn thụ thể adenosine A1). Nói chung, những kết quả này cho thấy tác dụng ức chế của cordycepin chống lại sự kích thích gây độc tế bào thần kinh do Aβ + IBO gây ra bằng cách làm giảm hoạt động quá mức của tế bào thần kinh và khử cực màng, và cơ chế thông qua việc kích hoạt điểm tiếp nhận Adenosine 1, làm nổi bật tiềm năng điều trị của cordycepin trong bệnh Alzheimer. .

Curcumin từ nghệ vàng (Curcuma longa):

Cur cumin đã được chứng minh là có thể vượt qua được hàng rào máu-não. Mặt khác, nó là một chất chống lại tình trạng viêm và oxy hóa mạnh, hai tình trạng này có vai trò quan trọng trong bệnh Alzheimer. Các nghiên cứu đã cho thấy rằng curcumin có thể giúp “dọn sạch” các mảng bám Amyloid trong não. Sau 6 tuần điều trị, curcumin mang tới sự cải thiện tương tự như prozac. Curcunin làm tăng nồng độ yếu tố dinh dưỡng thần kinh trong não. Ngoài ra, cũng có một số bằng chứng cho thấy curcumin làm tăng các chất dẫn truyền thần kinh serotonin và dopamin. Nếu curcumin thực sự có thể giúp ngăn chặn bệnh lý tim mạch, ung thư và bệnh Alzheimer… thì sau đó điều này sẽ có lợi ích  cho tuổi thọ. Vì vậy, curcumin đã trở lên phổ biến là một chất bổ sung chống lão hóa.Ngoài ra, não là bộ phận tiêu thụ tới 20% lượng oxy của toàn thân. Theo ước tính mỗi khi chúng ta căng thẳng, não phải dùng tới 50% oxy cơ thể. Rõ ràngtình trạng oxy hóa và viêm đóng vai trò quan trọng trong lão hóa, do vậy curcumin có thể có tác dụng trực tiếp chứ không chỉ phòng ngừa bệnh.

Cây lạc tiên (Passiflora foetida L.), họ Lạc tiên (Passifloraceae) được biết đến là thảo dược nổi tiếng có khả năng an thần và chống chứng mất ngủ kinh niên, nước sắc từ lá và rễ được sử dụng như một loại thuốc chữa bệnh và được sử dụng trong chứng trầm cảm. Thành phần có hoạt tính tiêu biểu trong lạc tiên là phenolic và flavonoid. Chất có hoạt tính chính từ lạc tiên thuộc nhóm polyphenol với hoạt tính chủ yếu là chống ô xy hóa và chống lão hóa và an thần. Một số nhóm tác giả đã phân lập  và xác định được cấu trúc 4 hợp chất từ dịch chiết methanol của cây lạc tiên thu hái ở tỉnh Thừa Thiên Huế. Đó là luteolin, β-adenosine, methyl gallate và myo-inositol.  Ngoài ra, các chất chiết xuất từ P. foetida thể hiện tác dụng ức chế enzym đáng chú ý bằng cách hoạt động như chất ức chế α-amylase, α-glucosidase, tyrosinase. Đặc biệt là hoạt tính ức chế acetyl- và butyryl-cholinesterase liên quan đến bệnh Alzheimer. Tất cả các chất chiết xuất từ P. foetida cũng cho thấy tiềm năng chống oxy hóa tốt bằng cách hoạt động như cơ chế loại bỏ triệt để, khử và thải hóa kim loại. Cuối cùng, các chất chiết xuất cũng có hiệu quả chống lại nhiều chủng vi khuẩn Dermatophytes liên quan đến tình trạng viêm da. Các đặc tính điều trị của P. foetida như chất chống oxy hóa, đái tháo đường và chống các triệu chứng viêm . P. foetida cũng đã được mô tả để điều trị lo âu, mất ngủ, rối loạn chức năng tình dục, co giật, ho cũng như ung thư. Hơn nữa, các nghiên cứu được tiến hành trên P. foetida đã cho thấy chiết xuất của cây có nhiều hoạt tính sinh học hứa hẹn như chống tiêu chảy, kháng tiết, giảm đau, chống trầm cảm, chống viêm, chống tăng huyết áp, bảo vệ gan, chống ung thư, kháng khuẩn và chống ung thư.

 Huperzine A: Huperzine A là một nhóm alkaloid sesquiterpene được tìm thấy trong Huperzia serrate. Y học cổ truyền đã sử dụng Huperzine A để điều trị sốt và sưng tấy. Chiết xuất H. serrate cũng có thể được sử dụng như một thực phẩm bổ sung để cải thiện trí nhớ

Sản phẩm bổ não Bioglucumin ++:

Tác dụng bảo vệ thần kinh của hỗn hợp 1, 3-β-glucan-curcumin (Bioglucur) đối với bệnh AlzheimerDisease gây ra ở chuột do độc tính nhôm

Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá tác dụng bảo vệ thần kinh của việc uống Bioglucumin complex của curcumin với 1,3-β-glucan chiết xuất từ nấm Việt Nam có tên là Bioglucur để tăng hiệu quả phân phối thuốc và hiệu quả sinh học trên chuột mô hình Alzheimer.

 Phương pháp: Bệnh Alzheimer được gây ra ở chuột và được điều trị song song bằng Bioglucur. Kết quả: Kết quả thu được cho thấy Bioglucur cải thiện khả năng tập trung tinh thần và trí nhớ cũng như giảm lo lắng, do đó khả năng lưu trữ được cải thiện trong thử nghiệm Morris và thậm chí cải thiện tế bào thần kinh trong nghiên cứu mô học ở những con chuột được điều trị. 

Kết luận: Chế phẩm hỗn hợp curcumin và 1,3-β-glucans từ nấm dược liệu Việt Nam làm tăng khả năng sinh học của curcumin và giúp phục hồi tế bào thần kinh trên chuột mô bệnh Alzheimer. Kết quả được đăng trong bài báo quốc tế.

Các kết quả nghiên cứu bổ sung giai đoạn 2022-2023:

Sơ đồ lên men và tách chiết các hợp chất  từ nấm Hầu thủ.

Từ dịch lên men và quả thể khô chúng tôi tiến hành chiết tách và thu được 14 nhóm mẫu và hợp chất với ký hiệu như sau: Hàm lượng cao chiết tổng từ dịch chiết lên men và từ sinh khối lên men ký hiệu E1(21,3 g) và E2 (40,8g), hoạt chất Erinacine E3 (3mg), polysacharid E4 (8,01 g) và 10 hoạt chất phân lập từ quả thể nấm khô PND.E1A1 (10 mg), PND.E1C2 (5 mg), PNDE1D1 (7 mg), PNDE1C3 (7 mg),  PNDE2E (5.0 mg), PNDW1B1 (5.0 mg), PND8A (5.0 mg), PND8B (7 mg), PND9I6.2 (8.0 mg), PND9M5 (10 mg). Trong đó, có một hợp chất mới là PNDE1A1, chất mới này thể hiện hoạt tính ức chế dòng tế bào u não và kết quả công bố trong bài  01 bài thuộc danh mục SCIE:

7

 -Đã tiến hành đánh giá hoạt tính sinh học: hoạt tính ức chế Acetyl cholinesterase (AchE), hoạt tính ức chế hình thành NO trên dòng tế bào RAW264.7, hoạt tính chống oxi hóa trên hệ DPPH của 14 hợp chất từ nấm hầu thủ.

- Đã tiến hành Chiết xuất, phân đoạn, xác định hàm lượng phenolic tổng và flavonoid tổng trong các mẫu cặn chiết loài lạc tiên Passiflora foetida thu được 05 mẫu cao chiết là LTE1, LTE2,LTE3, LTE4, LTE5. Tiến hành thử các hoạt tính ức chế Acetyl cholinesterase (AchE), hoạt tính ức chế hình thành NO trên dòng tế bào RAW264.7, hoạt tính chống oxi hóa trên hệ DPPH của 05 hợp chất trên

-Tạo được sản phẩm kết hợp Bioglucumin++ bao gồm sự kết hợp từ các bột cao chiết của từ dịch nấm hầu thủ lên men, quả thể nấm, linh chi, đông trùng hạ thảo, cây lạc tiên, cây thạch tùng, hoàng bá và cucurmin. Tối ưu hóa công thức phối trộn các thành phần dựa trên hoạt tính ức chế achtelylcholine esterase, xử lý số liệu theo định lý  bình phương tối thiểu của tác giả Gauss Markov và đã đưa ra công thức sản phẩm tối ưu, xây dựng tiêu chuẩn cơ sở cho sản phẩm với công thức viên nang khối lượng 300mg/viên

-Tiến hành đánh giá hoạt tính của sản phẩm Bioglucumin  plus invitro và đánh giá hoạt tính độc cấp của sản phẩm trên chuột nhắt trắng và ức chế hình thành khối u trên chuột thực nghiệm.

- Đã xây dựng TCCS cho sản phẩm và đăng kí SHTT đang chờ cấp bằng độc quyền sáng chế

 Kết luận:

Kế thừa các kết quả tích lũy từ nấm đầu khỉ, nhóm nghiên cứu đã nghiên cứu và tạo ra sản phẩm hào toàn xanh an toàn cho người sử dụng Bioglucumin++ hay SKGLD bổ não. Sản phẩm có kết quả tốt theo xu hướng phòng và giảm thiểu các triệu chứng liên quan đến bệnh Alzheimer hay còn gọi là bệnh lú lẫn hay quên ở đối tượng người cao tuổi.

Sản phẩm đã được thử nghiệm về tính an toàn và hiệu lực bảo vệ hoạt động thần kinh trên chuột, tiếp theo sẽ thử nghiệm trên người tình nguyện.