Nghiên cứu do các nhà khoa học thuộc Đại học KU Leuven và Viện Công nghệ Sinh học Flemish (VIB) phối hợp cùng các đối tác quốc tế thực hiện.

Theo nhóm nghiên cứu, các tế bào ung thư đã sử dụng enzyme DHHC17 để gắn palmitate vào protein laminin-511 thông qua quá trình gọi là palmitoyl hóa. Sự thay đổi này giúp ổn định laminin-511, đồng thời làm biến đổi hoạt động của bạch cầu trung tính, một trong những tuyến phòng thủ quan trọng có nhiệm vụ tiêu diệt tế bào ung thư.

Thay vì tấn công khối u, các bạch cầu trung tính tiếp xúc với laminin-511 lại có xu hướng tạo ra các bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NETs). Những cấu trúc dạng lưới này vô tình hỗ trợ tế bào ung thư sống sót và thúc đẩy quá trình lan rộng của khối u.

Trong các thí nghiệm trên chuột mắc ung thư di căn ở gan, việc ức chế hoạt động của enzyme DHHC17 đã khôi phục khả năng chống ung thư của bạch cầu trung tính và làm giảm đáng kể sự phát triển của các khối u di căn. Hiệu quả này chỉ xuất hiện khi có sự hiện diện của bạch cầu trung tính, cho thấy đây là cơ chế đặc hiệu mà tế bào ung thư sử dụng để né tránh hệ miễn dịch.

“Phát hiện này đã hé lộ một chiến lược mới mà tế bào ung thư di căn sử dụng để tái cấu trúc môi trường xung quanh nhằm tự bảo vệ khỏi sự tấn công của hệ miễn dịch”, tiến sĩ Anke Vandekeere, tác giả chính của nghiên cứu tại Trung tâm Nghiên cứu Ung thư VIB-KU Leuven, cho biết.

Giáo sư Sarah-Maria Fendt, thuộc VIB và Đại học KU Leuven, nhận định kết quả nghiên cứu có thể mở đường cho các liệu pháp mới nhằm khiến các khối u di căn gan dễ bị hệ miễn dịch nhận diện và tiêu diệt hơn.