Ảnh minh họa: AI

Cơ bắp có hai loại sợi chính là sợi co nhanh và sợi co chậm. Sợi co nhanh giúp cơ tạo lực mạnh trong thời gian ngắn, trong khi sợi co chậm hỗ trợ các hoạt động kéo dài và chứa nhiều ty thể hơn.

Khi con người già đi, các ty thể (hay cấu trúc tế bào đảm nhiệm sản xuất phần lớn năng lượng cho tế bào) hoạt động dần kém hiệu quả, trong khi đó tỷ lệ sợi co chậm trong cơ bắp lại phát triển hơn. Hiện tượng này cũng xuất hiện ở một số bệnh gây teo cơ.

Các nhà khoa học đặt câu hỏi vì sao cơ bắp lại chuyển sang phụ thuộc nhiều hơn vào loại sợi cơ cần nguồn năng lượng từ ty thể, trong khi chức năng của bào quan này đang suy giảm.

Để tìm lời giải, nhóm nghiên cứu từ Đại học Copenhagen (Đan Mạch) đã tiến hành phân tích mô cơ ở người và chuột, qua đó nhận thấy nồng độ cardiolipin - một loại phân tử chất béo đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cấu trúc và hoạt động của ty thể, giảm khi tuổi tác tăng lên hoặc khi cơ thể mắc một số bệnh. Sự suy giảm này đi kèm những bất thường về cấu trúc và chức năng của ty thể.

Khi làm giảm nồng độ cardiolipin ở những con chuột trẻ, nhóm nghiên cứu nhận thấy các sợi cơ co nhanh dần chuyển sang sợi co chậm, tương tự những thay đổi được ghi nhận ở cơ bắp lão hóa. Khi nồng độ cardiolipin được khôi phục lên khoảng hai phần ba mức bình thường, tình trạng teo cơ ở chuột bắt đầu được cải thiện. Việc này cũng ngăn chặn hoàn toàn tình trạng tử vong sớm ở những con chuột bị ảnh hưởng trong thí nghiệm.

Cơ chế bảo vệ trước tổn thương tế bào

Trong quá trình nghiên cứu, các nhà khoa học nhận thấy ty thể sản sinh nhiều phân tử oxy phản ứng (ROS) hơn khi nồng độ cardiolipin giảm. Những phân tử này có thể gây tổn thương tế bào, nhưng đồng thời cũng đóng vai trò truyền tín hiệu, giúp cơ bắp nhận biết và ứng phó với tình trạng căng thẳng.

Theo nhóm nghiên cứu, một protein gọi là ERRγ giữ vai trò quan trọng trong quá trình này. Protein này điều phối sự thay đổi cấu trúc của ty thể và thúc đẩy quá trình chuyển đổi giữa các loại sợi cơ. Khi các nhà khoa học ức chế ERRγ trong những tế bào cơ được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm, quá trình chuyển đổi nói trên dừng lại.

Các nhà khoa học còn phát hiện cơ bắp thiếu cardiolipin hấp thu nhiều glucose từ máu hơn bình thường. Tuy nhiên, tế bào cơ không chủ yếu sử dụng lượng đường này để sản xuất năng lượng mà chuyển hướng glucose sang tạo ra các chất chống oxy hóa, giúp hạn chế tổn thương do ROS gây ra.

“Sự chuyển đổi sợi cơ không đơn thuần là biểu hiện của tình trạng suy yếu mà còn là cách cơ bắp tăng khả năng tự bảo vệ”, Phó Giáo sư Fabian Finger, tác giả nghiên cứu, cho biết. Theo ông, việc sử dụng chất chống oxy hóa để loại bỏ ROS có thể gây tác dụng ngược. Trong thí nghiệm, những con chuột được xử lý bằng chất chống oxy hóa có tình trạng cơ bắp xấu đi thay vì được cải thiện.

Mở ra hướng nghiên cứu mới trong điều trị teo cơ

Những phát hiện trên gợi mở khả năng phát triển các phương pháp can thiệp nhằm duy trì sức khỏe cơ bắp khi tuổi tác tăng lên, trong đó có hướng khôi phục nồng độ cardiolipin hoặc điều chỉnh hoạt động của protein ERRγ.

Hiện nay, một loại thuốc có tên elamipretide được thiết kế nhằm ổn định cardiolipin, đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Mỹ (FDA) cấp phép theo cơ chế phê duyệt cấp tốc để điều trị hội chứng Barth, một rối loạn di truyền hiếm gặp. Tuy nhiên, hiệu quả của thuốc trong việc ngăn ngừa hoặc điều trị tình trạng mất cơ do tuổi tác vẫn chưa được xác định.

Theo Giáo sư Zachary Gerhart-Hines, đồng tác giả của nghiên cứu tại Trung tâm Nghiên cứu Chuyển hóa Cơ bản NNF thuộc Đại học Copenhagen, việc phục hồi một phần cardiolipin đã giúp cải thiện tình trạng cơ bắp ở chuột. Nhóm nghiên cứu sẽ tiếp tục tìm hiểu liệu có thể tăng nồng độ phân tử này trong cơ bắp lão hóa hoặc tác động đến ERRγ để thúc đẩy những phản ứng thích nghi có lợi hay không.

Nhóm nghiên cứu cho biết hiện các thí nghiệm mới hầu hết được thực hiện trên chuột, và sẽ cần có thêm nghiên cứu để xác định liệu những phát hiện này có thể ứng dụng trong điều trị mất cơ ở người cao tuổi hay không.